高钾血症的临床表现

时间：2022-12-30 17:16:33 临床执业医师我要投稿

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高钾血症的临床表现

　　高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。可能很多人对于高钾血症不是很了解，所以，今天小编就给大家介绍一下高钾血症的临床表现。

　　高钾血症的临床表现

　　1、心血管症状

　　高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时，P波振幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合;血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。

　　2.神经肌肉症状

　　早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

　　3.其他症状

　　由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。

　　高钾血症的病因

　　常见于：

　　①摄入过多，摄入过多含钾食物一般并不会导致高钾血症，但在伴有肾功能不全尤其是肾衰无尿患者中则可发生。此外，大量输注库存血，静脉输入大量含钾液，口服枸橼酸钾、氯化钾或者是氯化钾缓释片过量，可引起严重的高钾血症。

　　②排泄减少，主要因肾脏功能障碍而是 K+ 不能充分排出所致。肾脏对 K+ 的排泄有很强的'代偿能力，一般直到 GFR<5 ml/min 时高钾才可能出现;GFR 在 5～20 ml/min 之间血钾一般仍可维持正常，但如有较大量的钾摄入，仍可导致高钾血症。醛固酮缺失的患者如艾迪生病，先天性 21 羟化酶或 3β羟脱氢酶缺乏等也可引起 K+ 排泄的减少。

　　③细胞内外转移，酸中毒可抑制 Na+ - K+ 泵，同时刺激胰岛素分泌过多，使 K+ 外移;高渗血症因细胞内脱水，K+ 浓度相对增高而容易外溢;洋地黄、盐酸精氨酸等都可促进 K+ 外移，从而导致血钾升高。

　　高钾血症的主要表现

　　①肌肉无力，细胞外 K+ 上升，使静息电位下降，出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常下肢出现较多，沿躯干向上肢蔓延，呼吸机累及少见。

　　②心律失常，较早出现，一般先呈 T 波高尖，QT 间期缩短，随后 T 波改变更加明显，QRS 波渐增宽，并幅度下降，P 波形态渐渐消失。可出现致命性的室速和室颤。

　　高钾血症的治疗

　　(1)葡萄糖酸钙：可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常，应静脉注射。10% 葡萄糖酸钙溶液 20 ml 直接或与 50% 葡萄糖溶液 20 ml 混合稀释后静脉推注。10～20 分钟后可再重复注射。对使用洋地黄类药物者要慎用，伴血磷过高的患者，过多钙盐注射可促使钙盐在组织中沉积。

　　(2)碳酸氢钠：除对抗高钾对细胞膜作用外，还可促使钾进入细胞内。用法为：5% 碳酸氢钠溶液 100 ml 静脉滴注，根据血钾和血气的 pH 值来判断是否需要重复。本法优点为除纠正高钾血症外，还可纠正酸中毒。但在合并心力衰竭者应慎用。小部分病例由于注射后引起的碱血症可诱发抽搐或手足搐搦，此时可同时注射葡萄糖酸钙对抗之。

　　(3)葡萄糖 + 胰岛素：胰岛素可促进细胞对 K+ 的摄取，从而使血钾下降，葡萄糖是为了防止低血糖的出现。一般用 10% 葡萄糖溶液 500 ml(含 50 g 葡萄糖)，加入胰岛素 10～12U，1 小时左右滴完。

　　(4)呋塞米：可促使 K+ 从肾脏排出，一般静注 40～80 mg，肾功能障碍尤其是少尿或无尿时效果欠佳甚至无效。

　　(5)血液净化治疗：应用低钾或无钾透析液进行透析，可使血钾在透析时即刻开始下降。可选用血透或持续血液滤过的模式，均有很好的疗效，尤其对无尿伴高钾的患者有可靠的疗效，是目前首选的方案。

　　检查

　　1.常用血化验指标

　　血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。

　　2.常用尿化验指标

　　尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿pH偏碱，尿钠排出量减少。

　　3.肾功能检查

　　及早发现是否有肾衰竭。

　　4.心电图检查

　　对高钾血症的诊断有一定帮助，高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短。随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。

　　诊断

　　首先需要除外假性高钾血症，假性高钾血症是指血清钾浓度测量值升高通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况。在没有高钾血症心电图表现的无症状患者中，如果没有明显的高钾血症病因，应怀疑可能存在假性高钾血症。

　　高钾血症患者的评估首先通常应仔细询问病史，评估肌肉无力和心电图特征性改变等高钾血症的临床表现，以及进行针对高钾血症病因的实验室检查。药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因，肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的患者可伴高钾血症。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症，持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态从临床表现上诊断不难，一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。

　　治疗

　　高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。

　　（1）钙剂高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5～10分钟注完，如果需要，可在1～2分钟后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。

　　（2）将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。如遇心衰或肾脏患者，输注速度宜慢。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。

　　（3）促进钾离子排出体外髓袢或噻嗪类利尿剂、血液透析移除体内钾、阳离子交换树脂。

　　（4）低钾饮食每天摄入钾限于50～60mmol。

　　（5）停止诱发药物停止所有可能导致血钾升高的药物。

　　（6）去除诱因去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。

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