公卫执业助理医师考点：地方性克汀病发病机制
地方性克汀病发病机制：
1.胚胎期 由于缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。特别是中枢神经系统的发育分化障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。
2.出生后至两岁 出生后摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。婴幼儿可以通过母乳(乳腺有浓集碘的.作用)及自身进食两方面摄取碘，改善部分碘缺乏状况。
病因
地方性克汀病的病因已比较明确，是胚胎期和新生儿期严重缺碘的结果，由于缺碘影响甲状腺激素合成。某些地方性克汀病以神经型表现为主者就是由于胚胎早期严重的宫内碘缺乏损害神经细胞生长发育所致。某些黏液性水肿型地方性克汀病则是在已存在的神经系统缺陷的基础上再加上甲状腺激素合成能力降低，提示甲状腺本身的正常发育也依赖碘元素。遗传、自身免疫等因素均未得到证实。
临床表现
可分神经型、黏液水肿型及混合型3种，多数为混合型。
1.神经型身高低于正常，甲状腺肿大者占15.3%，多数为轻度肿大，智力呈中至重度减退。表情淡漠、聋哑、精神缺陷、痉挛性瘫痪、眼斜视、膝关节屈曲、膝反射亢进，可出现病理反射，如巴宾斯基征阳性。无明显甲状腺功能减退(以下简称甲低)表现。
2.黏液水肿型有严重甲低表现，可具有典型的克汀病面容，便秘、黏液水肿明显，智力减低较轻，有的能说话，生长迟缓，甲状腺肿大占28%，性发育显著迟缓，腱反射松弛时间延长，某些患者呈家族性发病。
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