公卫执业助理医师考点:一氧化碳的致病因素

时间:2020-10-19 10:48:14 公卫执业助理医师 我要投稿

公卫执业助理医师考点:一氧化碳的致病因素

  一氧化碳是无色、无臭的气体。主要来源于含碳燃料、卷烟的不完全燃烧,其次是炼焦、炼钢、炼铁等工业生产过程所产生的。

  人体吸入一氧化碳易与血红蛋白相结合生成碳氧血红蛋白,而降低血流载氧能力,导致意识力减弱,中枢神经功能减弱,心脏和肺呼吸功能减弱;受害人感到头昏、头痛、恶心、乏力,甚至昏迷死亡。

  我国空气环境质量标准规定居住区一氧化碳日平均浓度低于4.00毫克/立方米。

  西医病因病理

  一氧化碳经呼吸道吸入后,通过肺泡进入血液循环,立即与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携带氧气的`能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍,而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍,而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离,阻抑氧的释放和传递,造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合,直接抑制细胞内呼吸。

  组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

  中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张,通透性增加,出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死,临床出现颅内压增高甚至脑疝,危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍,引起血栓形成或缺血性软化,或广泛的脱髓鞘病变,造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”,出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍,甚至癫痫等。重度中毒者,其神经系统损害发病率几乎100%。

  急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少,受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。

  中医辩证

  该病是以中枢神经系统表现为主要症状的疾病,可出现神昏肢软、抽搐、呼吸抑制等。引起这些症状的病因病理较为复杂。外邪人内,可为火毒上扰神明;可致阴虚肝风内动,或痰火上扰;严重时可致阴竭阳脱。疾病后期则为阴伤失养或气虚血瘀。

  火毒上扰 一氧化碳属外来之邪,均为毒物,邪性属火。火毒易上窜入脑,扰乱神明。“脑为髓之海”。髓海不定则头昏头晕,甚则不省人事。

  肝风内动 火毒之邪滞于体内,极易伤阴耗液,而致肝阴不足,筋脉失养,虚风内动;或热极风动。出现肢体抽搐,肌肉颤动。

  阴竭阳脱 火毒之邪,损伤阴液。阴亏则阳无以依附,气脱阳亡。临床表现为肢体痿软、多汗烦、气短息微等。

  肝肾阴虚、经脉失养 疾病后期,肝肾阴虚,阴血不足则经脉失于濡养,以致肢麻不仁,软瘫不用。

  气虚血瘀 “久病必虚,久病必瘀”。疾病后期,亦可气虚无力运行血脉,以致血运不畅,瘀血内阻,经脉失养而致肢体麻木疼痛等。

  该病以外邪入侵为本,早期以邪实为主,进而损及肝肾气血,以致虚实夹杂。

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